Fisiología
colesterol participa en la síntesis de hormonas esteroides masculinos y femeninos en especial de testosterona y estrógenos. Alrededor del 80% del colesterol del organismo se sintetiza en el hígado mientras que el resto proviene de nuestra dieta. Las fuentes principales de colesterol de la dieta son la carne, el pescado, las aves de corral y productos lácteos. Entre la carne, el hígado es excesivamente rica en contenido de colesterol mientras que los alimentos de origen vegetal no tienen colesterol. Después de consumir una comida, el colesterol de la dieta se absorbe en el intestino y se envasa dentro de una capa de proteína. Este complejo de la capa de proteína-colesterol se conoce como quilomicrones que luego se almacena en el hígado. Hígado tiene el potencial de regular los niveles de colesterol en el torrente sanguíneo. La síntesis del colesterol comienza a partir de elementos más simples presentes en el cuerpo. En la circulación de la sangre se transporta dentro de las lipoproteínas y si su nivel aumenta, entonces el riesgo de aumento de la aterosclerosis. Típicamente, para una persona que pesa 68 kg la síntesis de colesterol total del cuerpo es 1 g por día. La ingesta dietética diaria adicional de colesterol en los Estados Unidos es 200-300 mg. El cuerpo mantiene el equilibrio reduciendo al mínimo la cantidad total sintetizada en el cuerpo si la ingesta dietética de colesterol aumenta.
El colesterol también se recicla, se excreta por el hígado a través de la bilis en el tracto digestivo. Alrededor del 50% del colesterol excretada se reabsorbe de nuevo en el intestino delgado y alcanza el torrente sanguíneo. Los fitosteroles pueden competir con la reabsorción de colesterol en el intestino y por lo tanto, reducir el nivel de colesterol. El colesterol es una grasa que el cuerpo necesita en pequeñas cantidades. Los niveles altos de colesterol pueden conducir a la enfermedad de las arterias coronarias y angina. Los nitratos se utilizan para aliviar la angina de pecho. La mayoría de las personas requieren pruebas regulares para conocer los niveles de colesterol en la sangre que comprenden la comprobación de los triglicéridos, lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los niveles de colesterol total.
Los métodos para aumentar los niveles de colesterol bueno o bajar los niveles de colesterol en la sangre incluyen colesterol reduciendo drogas como resinas estatinas, fibratos, niacina y ácidos biliares. Estos fármacos no son capaces de revertir la calcificación y si las arterias coronarias se bloquean a continuación, pueden ocurrir ataque al corazón. Los dos tipos principales de colesterol son lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL). En aras de la simplicidad HDL es considerado como colesterol bueno mientras que el LDL es conocido como el colesterol malo. Podemos concluir que el colesterol malo es el responsable de la formación de placas en las arterias y por lo tanto, aumenta el riesgo de ataque al corazón. El colesterol bueno, por otro lado, se invierte el transporte de colesterol por sacarlo de la placa y enviarlo de nuevo a la circulación de sangre a través del hígado para su excreción.
Tipos
tres tipos principales de lipoproteínas se encuentran en el suero de un individuo en ayunas a saber, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
1. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o colesterol malo y su gestión
LDL o colesterol malo comprende 60-70% del colesterol sérico total. Es la principal lipoproteína aterogénica usado en la terapia de disminución del colesterol como sus niveles más altos son peligrosos. It depósitos de colesterol en las paredes de las arterias que resulta en la formación de una sustancia dura conocida como placa de colesterol. Esta placa es responsable para el endurecimiento de las paredes arteriales por lo que se estrechan y el proceso se identifica como la aterosclerosis. Hígado no sólo fabrica y segrega el colesterol LDL en el torrente sanguíneo, sino también la elimina de la sangre. Un gran número de receptores activos están presentes en la superficie del hígado que se unen de forma activa a las moléculas de colesterol LDL y eliminarlo de la sangre. Una deficiencia de receptores de LDL está asociado con el nivel más alto de estas moléculas en la sangre.
Un número de ventajas se conocen cuando los niveles de colesterol malo se someten a reducción por ejemplo, la declinación en la formación de nuevas placas en las paredes de las arterias, la eliminación de las placas existentes de las paredes arteriales, estrechamiento de las arterias alcanzar su forma normal, la evitación de ruptura de placas que facilita la formación de coágulos de sangre y, finalmente, el riesgo de ataque al corazón se reduce. Un número de estudios han indicado que el riesgo de ataque al corazón disminuye en un 25% por cada caída de 10% en el nivel de colesterol LDL y es el factor clave para garantizar que el nivel total de colesterol en la sangre ha llegado a una zona más segura. Un estudio llevado a cabo con 4.000 individuos ha confirmado que los niveles de colesterol malo y el riesgo de ataque cardiaco se redujeron a alrededor de 25% y 42% mediante el uso de la estatina de drogas. Es rentable que la ingesta diaria de calorías de grasa debe reducirse hasta el 30% y el consumo de diferentes tipos de alimentos ricos en hidratos de carbono, las proteínas se debe aumentar como el cuerpo los convertirá en triglicéridos que luego se almacenan en forma de grasa.
Los alimentos ricos en grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol LDL en sangre. Las grasas se puede clasificar como grasas saturadas y no saturadas. Las grasas saturadas son fácilmente disponibles en las carnes, productos lácteos y algunos aceites vegetales, especialmente los derivados de coco, de palma y cacao. Cambios de estilo de vida terapéuticas adoptadas para reducir los niveles de colesterol malo incluyen ejercicio regular, la pérdida del exceso de peso corporal y siguiendo una dieta con baja concentración de grasas saturadas y colesterol. Cuando los cambios de estilo de vida no dan los resultados deseados a continuación medicamentos se toman en consideración. Las estatinas son los fármacos más eficaces que dan mejores resultados para bajar los niveles de colesterol malo y reducir el riesgo de enfermedades del corazón. Otros fármacos que se pueden usar incluyen los fibratos como gemfibrozin, resinas, tales como colestiramina, ezetimiba y Zetia. El Instituto Nacional de la Salud, la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología han publicado algunas pautas que pueden ayudar a los médicos expertos en el trato con los casos de colesterol alto.
2. lipoproteínas de alta densidad (LDL) o colesterol bueno y sus ventajas
Colesterol HDL o el colesterol bueno, ya que evita la aterosclerosis mediante la extracción de colesterol de las paredes arteriales y la eliminación a través del hígado. Los altos niveles de colesterol LDL y niveles bajos de colesterol HDL están asociados con el riesgo de enfermedades del corazón. Así que los niveles se deben mantener con el fin de disfrutar de una vida feliz y saludable. Colesterol HDL representa el 20-30% del colesterol total en suero. Ya que reduce el riesgo de aterosclerosis su nivel debe comprobarse de vez en cuando. Tanto la herencia y la dieta tienen un efecto significativo en el de una persona de HDL, LDL y colesterol total. Familias con bajos niveles de HDL son un riesgo elevado de ataque al corazón y viceversa. Estilo de vida y otros factores también influyen en los niveles de HDL. Niveles de HDL son bajos en las personas que fuman, tienen sobrepeso, inactivo y sufren de la diabetes mellitus tipo II. Niveles de HDL son más altos en personas que son magras, hacer ejercicio regularmente y no fuman. Los estrógenos también aumentan los niveles de HDL por lo que las mujeres tienen niveles altos de colesterol HDL en comparación con los hombres.
La reducción del nivel de colesterol LDL sin embargo es más fácil que elevando los niveles de colesterol HDL. La reducción de LDL y el aumento de los niveles de HDL tienen un efecto beneficioso sobre la salud de un individuo. A principios de los investigadores se centraron en gran parte las formas de reducir los niveles de colesterol malo, pero con el avance en la investigación se hizo evidente que es mejor para elevar los niveles de colesterol bueno ya que reducirá automáticamente los niveles de colesterol malo. Los niveles pueden ser incrementados en la pérdida de peso, el ejercicio regular y la ingesta de niacina. Algunos estudios han sugerido que los fármacos como las estatinas cuando se combina con la niacina dan mejores resultados y las mujeres con altos niveles de HDL han reducido el riesgo de ataque al corazón. El nivel promedio de HDL para las mujeres debe estar en entre el 50-55 mg / dl para los hombres y 40-50 mg / dL. El colesterol total a HDL colesterol puede ser de ayuda en la estimación del riesgo de aterosclerosis. Una proporción promedio debe ser entre 4-5.
Los estudios han indicado que incluso un pequeño aumento en el nivel de colesterol HDL puede reducir el riesgo de ataque cardiaco. Por cada 1 mg de subida / dL en el nivel de colesterol HDL el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria reduce en un 2-4%. Sin embargo, los cambios de estilo de vida terapéuticos pueden ayudar a aumentar los niveles de HDL. Cuando estos cambios no dan resultados positivos luego se toma la medicación en cuenta. El ejercicio aeróbico regular, la pérdida de peso corporal excesivo y la cesación del hábito de fumar son útiles para elevar los niveles de HDL. El consumo de alcohol regular por ejemplo, tomar una bebida al día también puede ayudar en este sentido, pero como el consumo de alcohol es, junto con muchos efectos adversos para la salud de este criterio no es tenido en cuenta. Medicamentos eficaces incluyen gemfibrozilo, el estrógeno y la dosis más bajas de estatinas. Un nuevo medicamento, fenofibrato también ha dado mejores resultados y se utiliza en la reducción de los triglicéridos en suero.
3. Los triglicéridos o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) o colesterol fea y sus efectos
El colesterol fea es una rica lipoproteína de triglicéridos que representa el 10-15% del colesterol total en suero. Este colesterol es producido por el hígado y algunos restos de VLDL parecen promover la aterosclerosis similar a la de LDL. Los triglicéridos son un tipo de grasa transportado al tejido a través de la sangre. Mayoría de Cuerpo de tejido graso se compone de triglicéridos. Triglicéridos en suero se pueden derivar a partir de dos fuentes. La primera fuente es el alimento que consumimos, por ejemplo, si consumimos una dieta rica en grasas y luego delgado paquetes de algunos de ellos mientras que el resto se transporta al hígado. La segunda fuente es el propio hígado. Cuando las grasas son recibidas por el hígado, se necesita ácidos grasos liberados por las células de grasa y los ata en manojos de triglicéridos que posteriormente se utilizan como combustible. Hay una controversia sobre el hecho de que si los altos niveles de triglicéridos son responsabilidad exclusiva de la enfermedad cardíaca coronaria o no.
Otras condiciones clínicas, junto con frecuencia con niveles altos de triglicéridos son la presión arterial alta, la obesidad, la diabetes, renal crónica, el hígado y enfermedades del aparato circulatorio y el hipotiroidismo. En algunos individuos niveles elevados de triglicéridos se heredan y esta condición se identifica como hipertrigliceridemia. Los ejemplos comunes de hipertrigliceridemia incluyen hipertrigliceridemia mezclada, hipertrigliceridemia familiar y disbetalipoproteinemia familiar. La hipertrigliceridemia también puede ocurrir debido a algunos factores no genéticos, como la obesidad, el consumo excesivo de alcohol, la diabetes mellitus, enfermedad renal y el uso de estrógenos que contienen medicamentos como las píldoras anticonceptivas. Los niveles pueden ser devueltos de nuevo a normal sin medicación tomando la ayuda de un médico. El primer paso consistió en el tratamiento de la hipertrigliceridemia incluye la ingesta de una dieta baja en grasas con un consumo limitado de los dulces, el ejercicio aeróbico regular, la pérdida del exceso de peso corporal, la reducción del consumo de alcohol y dejar de fumar. En pacientes con diabetes mellitus control efectivo del nivel de glucosa que se necesita.
Cuando los medicamentos se vuelven se pueden utilizar estatinas, fibratos necesarias y niacina. Los fibratos no sólo reducen los niveles de triglicéridos, sino también elevar los niveles de HDL y tamaño de las partículas de moléculas de LDL. La misma tarea se realiza por niacina pero disminuye los niveles de Lp (a) colesterol. Las estatinas, por otra parte, reducir tanto los niveles de triglicéridos y LDL, pero son ineficaces en el aumento de los niveles de HDL. Un medicamento recientemente lanzado, fenofibrato ha mostrado resultados prometedores en la reducción de los niveles de triglicéridos y LDL, así como elevar los niveles de HDL, especialmente en aquellas personas que muestren respuestas subóptimas con fibratos. En algunos individuos una dosis mixta de fibratos o fenofibrato junto con estatinas se prescribe para obtener mejores resultados.
Función
El colesterol es necesario para la construcción y mantenimiento de las membranas, ya que modula la fluidez de la membrana en un amplio intervalo de temperaturas fisiológicas. El grupo hidroxilo situado en la molécula de colesterol interactúa con los grupos de cabeza polares de los fosfolípidos de membrana y esfingolípidos y por lo tanto, reduce la permeabilidad de la membrana a los protones. Dentro de la membrana celular que también funciona en el transporte intracelular, la conducción nerviosa y la señalización celular. El colesterol es también muy esencial para la estructura y la función de caveolas invaginado y clathrin revestido en endocitosis. Recientemente, se ha sugerido que el colesterol también juega algún papel en el proceso de señalización celular, ayudando en la formación de balsas lipídicas en la membrana de plasma. En muchas neuronas una vaina de mielina de colesterol está presente rica que se deriva de las capas compactas de membrana de células de Schwann que ayudan en la conducción nerviosa eficiente. Esta capa también proporciona aislamiento. Dentro de las células el colesterol también actúa como una molécula precursora para varios procesos bioquímicos. En el hígado, el colesterol se convierte en la bilis que se almacena en la vesícula biliar. La bilis es rica en sales biliares que solubilizan activa las moléculas de grasa en el tracto digestivo y, por tanto, la ayuda en la absorción intestinal de moléculas grasas y vitaminas liposolubles como la A, D, E y K. Es también una molécula de precursor esencial para la síntesis de la vitamina hormonas y esteroides. D
Biosíntesis y Reglamento
Todas las células de los animales Fabricación colesterol, pero la tasa de producción varía dependiendo del tipo de célula y el órgano en cuestión. Acerca de 20-25% de producción diaria de colesterol se produce en el hígado y el descanso en los intestinos, las glándulas suprarrenales y los órganos reproductivos. Síntesis de colesterol dentro del cuerpo comienza con una molécula de acetil CoA y una molécula de acetoacetil-CoA que se hidratan para formar 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). La HMG-CoA así formado se reduce para formar mevalonato por la enzima HMG-CoA reductasa. Este paso es el paso limitante de la velocidad e irreversible en la síntesis de colesterol. El mevalonato así formado se convierte en pirofosfato de 3-isopentenilo en tres reacciones que necesitan ATP. El mevalonato se descarboxila luego para formar isopentenil pirofosfato. A continuación, tres moléculas de pirofosfato de isopentenilo colaboran entre sí para formar pirofosfato de farnesilo en presencia de transferasa de geranilo. Dos moléculas de pirofosfato de farnesilo para formar escualeno se unen en el retículo endoplasmático y la reacción es catalizada por la sintasa escualeno. Oxidoescualeno ciclasa convierte entonces escualeno a lanosterol que finalmente forma el colesterol. El mecanismo y regulación del colesterol fue elaborado por Konard Bloch y Feodor Lynen para el que recibieron el Premio Noble de Fisiología o Medicina en 1964.
La biosíntesis del colesterol es bajo el control estricto de los niveles de colesterol, pero los mecanismos homeostáticos que intervienen en su regulación se entiende en parte. Una mayor ingesta de colesterol de los resultados de los alimentos en una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El mecanismo principal implicado comprende la detección de colesterol intracelular por la proteína SREBP (esterol regulador de la proteína de unión al elemento 1 y 2), ubicado en el retículo endoplásmico. En la presencia de colesterol esta proteína se une con otras dos proteínas a saber, SCAP (proteína SREBP-división de activación) y Insig 1. Cuando el nivel de colesterol declina Insig 1 se disocia del complejo SREBP-SCAP, permitiendo la entrada de este complejo en el Golgi aparato, donde SREBP es escindida por proteasas S1 y S2. Estas proteasas son activados por SCAP cuando los niveles de colesterol disminuyen. El SREBP escindido luego migra hacia el núcleo para actuar como un factor de transcripción y aquí se une al elemento regulador de esteroles (SRE) que estimula la transcripción de muchos genes, por ejemplo, la compactación de LDL circulante de la corriente sanguínea por las lipoproteínas de baja densidad (LDL) receptor y el aumento de la producción endógena de colesterol por HMG-CoA reductasa. Una parte grande de esta vía de señalización fue elaborado por el Dr. Michael S. Brown y el Dr. Joseph L. Goldstein en 1970 para el que recibieron el Premio Noble en 1985.
La síntesis del colesterol se puede terminar cuando los niveles de colesterol son altos. HMG-CoA reductasa osos tanto citosólicas y dominios de membrana. El dominio de membrana es sensible para las señales responsables de su degradación. Aumento de la concentración de colesterol provoca un cambio en el estado de oligomerizado de dominio que hace que sea más susceptible a la destrucción por proteosoma. La actividad de esta enzima también se puede reducir por la fosforilación por una proteína quinasa AMP activada. El colesterol es sólo ligeramente soluble en agua y puede ser disuelto en el torrente sanguíneo a base de agua, pero viaja a concentraciones extremadamente pequeñas. Como el colesterol es insoluble en la sangre se transporta en el sistema circulatorio dentro de los complejos de lipoproteínas, cuya parte exterior está formado por proteínas y lípidos anfifílicos. Los triglicéridos y ésteres de colesterol se llevan internamente. Las lipoproteínas proporcionan colesterol un medio soluble para ser transportados por la sangre y por esta razón lipoproteínas se realizaron en diferentes formas dentro de la sangre a saber, quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y altas lipoproteínas de densidad (HDL).
Los quilomicrones son el tipo menos densa de moléculas de colesterol transportar cuyos proyectiles son ricas en apolipoproteína B-48, apolipoproteína C y E. Llevan grasas de intestino para músculos y otros tejidos que requieren ácidos grasos para obtener energía. El colesterol que no es utilizado por los músculos se mantiene en forma de quilomicrones remanente que más tarde ha sido tomado por el hígado a través de corriente de la sangre. VLDL moléculas producidas por el hígado se cargan con triacilglicerol y colesterol que no son necesarios por el hígado para la producción de ácidos biliares. Estas moléculas contienen apolipoproteína B100 y apolipoproteína E en sus conchas. Durante el transporte de los vasos sanguíneos escinden y absorben triglicéridos a partir de moléculas de IDL que tienen alta concentración de colesterol. Moléculas de LDL son los principales portadores de colesterol en la sangre y cada molécula contiene cerca de 1.500 ésteres de colesterol. La cáscara de la molécula de LDL contiene sólo una molécula de apolipoproteína B100 que es reconocido por los receptores de LDL presentes en los tejidos periféricos. Durante la unión de muchos receptores de LDL B100 apolipoproteína convertido localizados en las fosas revestidas de clatrina. Tanto LDL y sus receptores se internalizan mediante endocitosis para formar una vesícula dentro de la célula que a continuación se fusiona con la lipasa ácida lisosomal que hidroliza lisosoma que contiene ésteres de colesterol. En este colesterol etapa puede ser utilizado para la biosíntesis de la membrana y puede ser almacenado dentro de la célula.
Síntesis del receptor de LDL está regulada por la proteína SREBP. Cuando la célula tiene suficiente cantidad de colesterol, la síntesis del receptor de LDL está bloqueado y no hay más moléculas de colesterol puede entrar dentro de la célula. Cuando la célula es deficiente en colesterol se forman más receptores de LDL. Cuando se desreguló el sistema más moléculas de LDL sin receptores de LDL aparecen en el torrente sanguíneo, especialmente cerca de los tejidos periféricos. Estas moléculas se oxidan a continuación, y se recogieron los macrófagos forman por células espumosas y contribuyen en la formación de placas ateroscleróticas en las paredes de las arterias provocando un ataque al corazón. Moléculas de HDL participan en el transporte inverso del colesterol, ya que volver colesterol de nuevo al hígado para su excreción. El colesterol es susceptible a la oxidación y puede formar fácilmente Oxisteroles que son los derivados oxigenados. Oxiesteroles se pueden generar a través de tres mecanismos especialmente por autooxidación, oxidación secundaria a la peroxidación lipídica y metabolizar el colesterol enzimático de oxidación. Oxiesteroles también participan en la biosíntesis de ácidos biliares, el transporte de las diferentes formas de colesterol y la regulación de la transcripción de genes.
El colesterol se oxida por el hígado en una variedad de ácidos biliares que son a su vez conjugados con glicina, taurina, ácido glucurónico. Una mezcla de ambos conjugados, así como los ácidos biliares no conjugados junto con el colesterol se excreta desde el hígado en la bilis. Alrededor del 95% de los ácidos biliares se reabsorben de los intestinos mientras que el resto se pierde en las heces. La excreción y reabsorción de ácidos biliares forman la base de la circulación enterohepática esencial para la digestión y la absorción de las grasas de la dieta. En ciertas circunstancias, el colesterol cristaliza y forma cálculos biliares especialmente en la vesícula biliar. Lecitina y bilirrubina cálculos biliares también se conoce su existencia, pero su porcentaje es bajo. Todos los días se sabe sobre 1 g de colesterol a entrar en el colon que proviene de la dieta, la bilis células intestinales, descamadas y puede ser metabolizado por las bacterias colónicas. El colesterol se convierte principalmente en coprostanol que es un esterol no absorbible excretada en las heces. Una bacteria reducir el colesterol también se ha aislado de heces humanas. Algunos derivados de colesterol son conocidos para generar líquida en fase colestérica cristalina.
Las fuentes dietéticas de colesterol
Las grasas animales son mezclas complejas de triglicéridos que tienen proporciones más bajas de fosfolípidos y colesterol. Las principales fuentes dietéticas de colesterol son el queso, yema de huevo, carne de res, cerdo, camarones y aves de corral. La leche materna humana contiene también cantidades suficientes de colesterol. La cantidad de colesterol presente en las fuentes de la planta es menor cuando se compara con las fuentes animales. Productos de origen vegetal como los cacahuetes y semillas de lino tienen fitoesteroles, que son el colesterol, como compuestos que ayudan a los niveles séricos de colesterol más bajos. La ingesta total de grasas, especialmente en forma de grasas saturadas y trans jugar un mayor papel en el colesterol en la sangre en lugar de la ingesta de colesterol en sí. Las grasas saturadas son abundantemente presente en los productos lácteos llenos de grasa, grasas animales, chocolate y varios tipos de aceites.
Las grasas trans se obtienen mediante la hidrogenación parcial de las grasas no saturadas y no se producen en cantidades significativas en la naturaleza. Están presentes en buenas cantidades en la margarina, grasas vegetales hidrogenadas y en muchas comidas rápidas como aperitivos, fritos o productos horneados. Evitar el consumo de productos ricos en colesterol de los animales no sólo reduce la cantidad de colesterol tomada a través de la dieta, pero también reduce la síntesis de colesterol. Las personas interesadas para reducir sus niveles de colesterol a través de la dieta deben consumir menos de 7% de sus necesidades diarias de energía de las grasas animales y menos de 200 mg de colesterol por día. Es discutible que la reducción del consumo de grasas y colesterol puede reducir los niveles de colesterol en la sangre, ya que cualquier declinación en la absorción del colesterol de la dieta se ve compensado por los órganos que intervienen en su síntesis de manera que los niveles se puede mantener constante.
Alimentos que podrían colesterol
Las fibras dietéticas juegan un papel importante en el mantenimiento de nuestra salud, así como también nos protegerá de una serie de enfermedades como la diabetes y enfermedades del corazón. La avena, salvado de avena y harina de avena contienen un tipo especial de fibra soluble conocida como beta-glucano que ayuda en la reducción de los niveles de colesterol LDL. Fibras de avena son diferentes de otras fibras en la forma que reducen los niveles de colesterol malo, mientras que los niveles de colesterol bueno se mantienen sin cambios. Así que podemos decir que las fibras de avena ayuda a reducir el riesgo de enfermedad coronaria. Los estudios también han indicado que si los individuos con altos niveles de HDL consumen 3 g de fibra soluble de avena por día pueden disminuyeron los niveles de colesterol total. La proteína de soja también protege contra enfermedades del corazón y la hipercolesterolemia, ya que reduce el colesterol malo y eleva el colesterol bueno. También evita la oxidación del colesterol malo, así que no puede coagular en las paredes arteriales.
Varios estudios han indicado que el consumo de té verde o negro también a reducir la concentración de colesterol en la sangre, la presión arterial e inhiben la coagulación de la sangre y también proporcionan cierta protección contra las enfermedades cardiovasculares. El té verde es rico en catequinas mientras que el té negro contiene flavinas que inhiben la oxidación del colesterol malo. El té también contiene ácido fólico que ayuda a reducir el riesgo de ataque al corazón y el cáncer. Una persona puede obtener 25% de dosis diaria recomendada de ácido fólico por beber cinco tazas de té en un día. Varios estudios han indicado que apenas tiene algunos efectos sobre la salud promoviendo únicos especialmente para el corazón. La eficiencia de lucha de colesterol de la cebada es más pronunciada que la de la avena. Los estudios han indicado que puede reducir hasta un 15% de los niveles totales de colesterol en individuos con niveles de colesterol elevados. La cebada es también una rica fuente de beta-glucano que retarda la grasa y la absorción de colesterol por los intestinos. La fibra se sabe que se unen las sales biliares y, por tanto, elimina el colesterol del cuerpo. Cáscara de psyllium es también una rica fuente de fibras solubles e insolubles conocidos para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, colesterol en suero, los niveles de LDL, triglicéridos y apolipoproteína B. cáscara de psyllium es rica en una fibra conocida como beta-sitosterol.
Pruebas de colesterol y reducir el colesterol alto
La Asociación Americana del Corazón recomienda que los niveles de colesterol de las personas por encima de 20 años de edad deben ser revisados cada cinco años. Una muestra de sangre después de un ayuno de 12 horas se toma por el experto médico para la determinación del perfil de lipoproteínas. Esto determina los niveles de LDL, HDL, colesterol total y triglicéridos. Las causas del colesterol alto pueden variar de persona a persona y están influenciados por el estilo de vida y el sexo de un individuo. Una serie de medidas se pueden tomar para reducir los niveles altos de colesterol, por ejemplo, la pérdida de peso corporal excesivo. Evitar el consumo de alimentos derivados de grasas animales, la actividad física regular y el ejercicio también puede ayudar en el mantenimiento de los niveles bajos de colesterol. Los niveles de colesterol en hombres y mujeres aumentan después de cierta edad y los niveles de las mujeres tienden a aumentar después de la menopausia. Los genes también juegan un papel importante en la salud de una persona.
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